Reflexiones finales

Ficha técnica de reflexiones finales de la enfermedad de Alzheimer.

Hemos visto dos de los aspectos, ampliando el artículo, sobre los que queríamos incidir, el diagnóstico clínico precoz y el tratamiento.

Los avances en el diagnóstico, a raíz de la difusión de las técnicas avanzadas de imagen, son muchos que, con CAT, RM, PET y SPECT, nos dan información de calidad (atrofia cortical en lóbulos temporales, hipocampo, patrones típicos).

Pero quienes vemos el tema podríamos decir, desde fuera, tenemos que recordar que la prueba “princeps” diagnóstica en la EA no se logra hasta la autopsia con sus lesiones específicas y el estudio anatomopatológico cerebral, revela una cantidad demasiado elevada de pacientes que diagnosticados, seguidos competentemente durante años como EA, nos dan un alto % de autopsias negativas, se habla de cifras entre el 10 y el 20%. Y a la vez y al mismo tiempo, decir que, según revela otro estudio (Nun Study del Johns Hopkins) después de seguimientos mantenidos en comunidades grandes, absolutamente ausentes de clínica, se hallaron signos anatomopatológicos incuestionables de EA en proporciones no distantes a las que se encuentran en cohortes de la misma edad que sí tenían clínica.

La EA se estudia desde todos los ángulos y, con todo, se resiste. Siempre aparecen nuevos datos de interés y sus autores terminan diciendo que hay que investigar más.

Algunos ejemplos:

  • El bioestadístico Charles Hall, de la Universidad Albert Einstein, aporta que por cada año de educación formal se retrasa dos meses y medio la aparición de la enfermedad.
  • Rachelle Doody del Baylor’s College of Medicine, estudia un antihistamínico ruso, el Dimebon, y aplicando la escala ADAS-Cognitive de evaluación de la enfermedad, observa una gran mejoría entre los tratados. Apunta que quizás sea por estabilización energética de las neuronas.
  • El PIB (Pittsburg Compound) de Oscar López, inyectado, permite detectar los depósitos beta-amiloides mucho antes de que aparezcan síntomas.
  • Osvaldo Fustinoni en “Deterioro cognitivo y demencia”, publica en Cuadernos de Medicina Forense de Junio de 2002, un análisis lúcido tratando de diferenciar bien entre EA, E. de Pick, Micro Accidentes Vasculares Cerebrales, las Demencias mixtas y el propio Parkinson.  Justo las enfermedades que exhiben síntomas que llevan, con frecuencia y durante años, a la confusión que luego se explica en la disparidad entre clínica y anatomopatología.
  • Se sabe que por cada hombre hay 1,6 mujeres con EA. Se invoca la endocrinología pero no hay forma de ligarlo.
  • El caso del tabaco, antes factor de protección, ahora factor de riesgo.
  • Los pacientes, incluso con EA avanzada, tienen cortos periodos lúcidos como un flash o rayo, que no se explican.
  • La incidencia aterroriza como la más importante epidemia del siglo XXI. Se espera un crecimiento espectacular en China, 6 veces más veloz que en Occidente. En España se calculan hoy, unos 700.000 casos que aparecen así: uno nuevo cada año por 1000 habitantes de 70 años, uno nuevo por 100 habitantes de 80 años y uno nuevo por cada 10 de 90.
  • Uno de los más novedosos, recientes e interesantes trabajos es el del “Brain and Mind Research Institute” de Camperdown, Australia,  que observan como los ligandos de la proteina translocadora 18 kDa, debidamente marcados, permiten estudiar mediante PET (positron emision tomography) el funcionamiento cerebral en EA, Parkinson y en las hemiplejías.

La lista es interminable y no siempre es fácil distinguir entre lo significativo y lo que no lo es. Es simple información complementaria.

C. Soler-Durall, M.D., Dr.P.H. (31/08/2009)

Sobre nosotros

Doctor en Medicina (Universidades de Madrid y Barcelona) y Doctor en Salud Pública (Universidad de Yale)... saber más')

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